Se propone que las tasas de mutación sean un equilibrio pragmático entre los efectos dañinos de las mutaciones y los costos de suprimirlas; esta hipótesis predice que las partes del cuerpo de mayor duración y aquellas que contribuyen a la próxima generación deberían tener tasas de mutación más bajas que el resto del organismo, pero ¿es este el caso en la naturaleza?
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Nueva investigación publicada el 9 de abril en la revista de acceso abierto PLOS Biology de Long Wang, Dacheng Tian, Sihai Yang y sus colegas de la Universidad de Nanjing, China, junto con Laurence Hurst del Centro Milner para la Evolución de la Universidad de Bath, Reino Unido, ahora proporcionan la Primera prueba de la generalidad de estas ideas mirando en las plantas.
Si bien las nuevas mutaciones en el ADN son el combustible para la evolución, la mayoría de ellas son malas para usted; algunas pueden causar cáncer o enfermedades genéticas. Debido a esto, la selección natural generalmente actúa para reducir la tasa de mutación. Pero prevenir que ocurran las mutaciones es costoso, por lo que uno podría esperar que el grado de limitación de la mutación dependa de un equilibrio entre el impacto futuro de cualquier mutación y los costos de prevenirla.
Esta hipótesis predice, por ejemplo, que en los animales las células que contribuyen al esperma y los huevos ( células de la línea germinal ) deberían tener una tasa de mutación más baja que las que no lo hacen (células somáticas), ya que estas últimas no tienen un futuro evolutivo, solo un futuro a corto plazo en el cuerpo en el que se encuentran. Nos llevamos nuestras mutaciones somáticas a nuestra tumba, pero nuestras mutaciones de la línea germinal pueden vivir en nuestros hijos e hijas. De manera similar, se esperaría que los organismos de vida corta tengan una tasa de mutación más alta en sus células somáticas que los organismos de vida más larga. Estas ideas son difíciles de probar, pero los datos limitados de los animales son actualmente de apoyo.
A diferencia de los animales, las plantas pueden no tener una línea germinal bien definida, por lo que los investigadores razonaron que las células en los tallos de las plantas deberían tener una tasa de mutación más baja que en las raíces, ya que esta última no tiene posibilidades de producir semillas. De manera similar, las hojas pueden tener tasas de mutación más bajas que los pétalos, ya que los pétalos son muy cortos. También las ramas que han crecido durante una temporada de crecimiento deberían tener la misma tasa de mutación. Al secuenciar más de 750 genomas de 8 especies de plantas diferentes, los autores encuentran que las tres predicciones se mantienen.
Un examen más detallado de las diferencias entre raíces y brotes reforzó aún más esta conclusión; el equipo notó que la proporción del número de mutaciones en los brotes con respecto a la de las raíces era mayor para las especies de larga vida (perennes) que para las especies con solo una temporada de crecimiento antes de morir (anuales). Esto tuvo mucho sentido cuando también descubrieron que las mutaciones en los brotes de las publicaciones anuales rara vez se transmiten a la siguiente generación, mientras que lo mismo no es cierto para las plantas perennes. Por lo tanto, cuanto mayores sean las perspectivas futuras de mutaciones en los tallos, menor será la tasa de mutación relativa.
Otra observación que al principio parecía extraña, resultó ser la excepción que confirma la regla. Las plantas de fresa envían corredores que luego pueden brotar nuevas plantas. A primera vista, se podría esperar que los corredores tengan una baja tasa de acumulación de mutaciones, ya que todas las plantas nuevas, y por lo tanto las semillas, provienen del corredor. Pero los investigadores encontraron que los corredores tienen una tasa bastante alta en comparación con las plantas que brotan de ellos. Al rastrear las mutaciones, descubrieron por qué esto es así: la mayoría de las células del corredor nunca se desarrollan en las nuevas plantas, lo que hace que la mayor parte del corredor se parezca más a la raíz que al disparo. Si queremos saber si las plantas alguna vez tienen una línea germinal, en sí misma una cuestión polémica, este sistema, sugieren, sería un gran organismo modelo.
Antes de concluir que la teoría funciona, el equipo también advierte que probablemente haya más en la variación de la tasa de mutación que la posible longevidad de las mutaciones. La evidencia previa había sugerido que solo el estrés de las plantas puede aumentar la tasa de mutación. El equipo también observó que si cultivamos plantas artificialmente en el laboratorio, tienen tasas de mutación mucho más altas que los comparadores cultivados en el campo. La tasa de mutación, sugieren, posiblemente sea frágil y se vea afectada fácilmente por las condiciones locales. De hecho, los autores advierten que la diferencia entre pétalo y hoja puede reflejar nada más que diferentes microentornos en lugar de la selección necesariamente natural que determina la tasa de mutación. De cualquier manera, la nueva evidencia apunta a la posibilidad de que las plantas no tengan una tasa de mutación, sino muchas. Cómo estas diferentes tasas de acumulación de mutaciones en diferentes partes del cuerpo se produce aún no se ha resuelto.
El profesor Hurst comentó: «Esta confirmación de la teoría puede tener relevancia en muchos campos, pero especialmente en la comprensión de los cánceres. Los cánceres se desarrollan en individuos de mayor edad en todos los mamíferos, pero esto significa que los ratones desarrollan tumores de 2 años, los tenemos alrededor de 50 y las ballenas azules mucho». Más tarde. Nuestros resultados respaldan la idea de que una de las razones de esta tendencia es que las diferentes especies tienen diferentes tasas de mutación, mientras que las especies de mayor duración invierten más para mantener baja la tasa de mutación somática . Ayudarnos a hacer esto sería una medida preventiva sensata «.
Más información: Wang L, Ji Y, Hu Y, Hu H, Jia X, Jiang M, y otros. (2019) La arquitectura de la variación de la tasa de mutación intraorganismo en plantas. PLoS Biol 17 (4): e3000191. doi.org/10.1371/journal.pbio.3000191Información de la revista: PLoS BiologyProporcionado por Public Library of Science
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